临床执业医师《药理学》考试知识点整理
临床执业医师《药理学》考试知识点整理
1.首过消除：最容易见到给药渠道：口服;最主要器官：肝脏。舌下和直肠给药可防止。
2.一级(线性)消除动力学：绝大部分的方法，恒定百分比消除，单位时间递减，半衰期恒定，5个t1/2后基本干净。
零级(非线性)消除动力学：恒定速率消除。
3.生物借助度=体内药物总量/用药总量×100%。评价药物制剂水平的指标，静注为100%。
4.不良反应：因为选择性低，治疗剂量，难防止，不严峻。
毒性反应：剂量过大。
后遗效应：停药后残存。
停药反应：突然停药加剧。
变态反应：过敏体质，药理性拮抗药拯救无效。
特异质反应：特异质，遗传异常。
5.治疗指数=半数致死量LD50/半数有效量ED50。指数越大越安全。
6.激动药：有亲和力，有内在活性。
拮抗药：有亲和力，无内在活性。
7.乙酰胆碱Ach→胆碱受体：M样用途→心脏抑制，血管扩张，腺体分泌，平滑肌收缩，瞳孔缩小。
N样用途→骨骼肌收缩。
—乙酰胆碱酯酶→胆碱+乙酸。
毛果芸香碱：M激。对眼和腺体用途明显，缩瞳、减少眼压、调节痉挛、分泌增加。用于青光眼、虹膜炎、口腔干燥。
抗胆碱脂酶药：等于M、N激。易逆性：新斯的明。促进胃肠道，兴奋骨骼肌。用于重症肌无力、尿潴留、术后肠麻痹、阵发性室上速，禁用于支哮、机械性肠梗阻。难逆性：有机磷。
胆碱酯酶复活药：等于N阻。对已老化的胆碱酯酶无复活用途。有机磷中毒最佳选择氯解磷定。
阿托品：M阻。大剂量扩血管。用于虹膜炎、缓慢型心律失常等，禁用于青光眼、幽门梗阻、前列腺肥大。中毒解毒：毒扁豆碱。
8.α1→血管收缩(血压↑)，瞳孔扩大。
β1→心脏兴奋(窦房结加快、异位节律点加快、心肌收缩力加大)。
β2→血管扩张，平滑肌松弛。
去甲肾上腺素：α+轻微β1激。用于抗休克。不好的反应：局部组织缺血坏死(酚妥拉明拯救)，急性肾衰。
肾上腺素：α+β激。抑制肥大细胞释放组胺和其他过敏性物质。用于心三联的最佳选择、过敏性休克、支哮。升压效应翻转：先用α阻再用肾上腺素血压降低，α阻发生直立性低血压时禁用肾上腺素升压。
异丙肾上腺素：β激。用于心三联、支哮、抗休克。首过消除强，不适合口服。
多巴胺：α+β+多巴胺受体激。低剂量D1，中剂量β1，高剂量α。用于抗休克、急性肾衰、急性心功能不全。
酚妥拉明：α阻。扩张小血管，兴奋心脏，拟胆碱样用途，组胺样用途(抗5-HT)。用于外周血管痉挛成人两性疾病、嗜铬细胞瘤。
洛尔：β阻。降低游离脂肪酸，抑制肾素，内在拟交感活性，膜稳定。用于迅速型心律失常、扩张型心肌病、控制甲亢等，禁用于左心功能不全、窦缓、支哮。不好的反应：诱发支哮，反跳现象。
9.局麻药：阻断Na+通道。对中枢神经系统先兴奋后抑制。
普鲁卡因：对黏膜穿透力弱，不需要于表面麻醉。
利多卡因：应用最多，全能。
丁卡因：毒性大，穿透力强，不需要于浸润麻醉。
10.苯二氮卓类BZ(地西泮)：增强GABA功能，增加Cl-内流。抗焦虑(精神松弛)，镇静催眠(对快动眼睡眠影响小，缩短睡眠诱导时间)，抗惊厥，抗癫痫，中枢性肌松。
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